승인된 근감소증 전용 약물이 없어 운동요법 및 영양보충제에 의존하고 있으며, 치료 효과의 한계가 존재합니다.
테스토스테론, GH 등 호르몬 제제는 단기적으로 근육량은 증가시키지만, 암 발생 위험 및 심혈관 부작용 우려로 장기 사용이 제한됩니다.
기능성 식품이나 단백질 보충제는 예방적 성격에 가까워 중등도 이상 근감소증 환자 치료에는 효과가 제한적입니다.
UAT-01:신규 기전 기반 치료 후보물질
Target (표적)
Mechanism (기전)
Expected Outcome (기대효과)
UAT-01
ROS inhibition
근손실 방지 및 회복
개발 단계 흐름도
1. 질환의 이해
(insight)
2. 타깃 발굴
(Target ID)
3. 작용 기전 검증
(MOA)
4. 전임상 검증
(Preclinical)
전임상 주요 결과
세포 및 동물 모델에서 UM-AR101은 연골 손상 억제, 염증 감소, 운동 기능 회복 등 유의마한 효과를 나타냈으며, OA 치료에 있어서 유망한 후보물질로 평가 됩니다.
UDK-01
UAT-01은 근위축이 유도된 랫드 동물 모델에서 뚜렷한 보호 효과를 나타냈다. 먼저, 산화 스트레스 지표인 ROS(reactive oxygen species) 의 수치가 유의미하게 감소하였으며, 동시에 항산화 방어체계인 SOD(superoxide dismutase)와 GPx(glutathione peroxidase)의 활성은 증가하였다. 이러한 결과는 Camphene이 산화 스트레스를 효과적으로 조절함을 시사한다.
또한 근육 위축과 관련된 주요 유전자인 MuRF1과 Atrogin-1의 발현이 억제되었고, 지질 대사를 조절하는 AMPK와 PPARα의 경로가 활성화되었다. 이러한 분자적 변화는 근육 섬유의 손상을 억제하고 구조적 보존에 기여하였으며, 운동 기능의 회복에도 긍정적인 영향을 미쳤다.
종합적으로 Camphene은 산화 스트레스 조절 및 지질 대사 경로 조절을 통해 근위축 진행을 억제하고, 근육 기능 회복을 유도하는 유망한 치료 후보물질로 평가된다.
Formulation
Formulation
UDK-02
BXPC-3 췌장암 세포에서 미토콘드리아 기능장애, p38 인산화, caspase-3 절단 유도를 통해 세포사멸을 촉진. 농도 및 시간 의존적으로 항암 효과를 나타냄.
Anti-cancer effect
Anti-cancer effect
Anti-cancer effect
Anti-cancer effect
UDK-03
HeLa 자궁경부암 세포에서 강력한 항암 활성을 보였으며, 미토콘드리아 기능장애 및 지질 축적 유도를 통해 아폽토시스 경로 활성화로 세포사멸을 유도함.
